NATURE：SETD3可防治原发性难产

50多年来，人们已经知道在哺乳哺乳类染色质天冬氨酸73一处可以引发组蛋白。尽管His73组蛋白是由来已久的，并且在几种数学模型哺乳类和植物中是保守的，但至今为止其功能仍不清楚，消除这种粘贴的酶也是相符的。

最近，研究人员鉴定出SET具体来说蛋白3（SETD3）作为生理染色质His73的甲基转回酶。形态研究确实，广泛的相互作用网络服务将染色质肽钳位在SETD3的外层上，以在催化袋内正确定向His73，并促进甲基转回。

His73组蛋白降低染色质单体的核苷酸交换率，并适度加速染色质丝的组装。缺乏SETD3的小鼠在几种组织中探究出染色质His73组蛋白的全然丧失，并且定量RNA组学数据分析探究染色质His73组蛋白是SETD3的唯一可检测的生物学残基。

SETD3缺点的雌性小鼠由于继发性母体难产，对催促诱导剂不化学反应，因此产仔数严重降低。此外，SETD3的消耗削弱了原代人子宫淋巴细胞中信号诱导的收缩。

总之，该结果鉴定了哺乳哺乳类天冬氨酸甲基转回酶，并探究了SETD3和染色质His73组蛋白在调节淋巴收缩性中的关键。该数据也支持更广泛的假设，即RNA天冬氨酸组蛋白作为一种相似的调节的系统。