Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362核苷酸并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-03 06:02 来源：贺州男科医院
ETSmRNA变异是一类控制细胞增殖、发挥作用和致胰脏物作用的回波依赖性mRNA恒定变异家系。既往数据分析说明了，在将近一半的患者中的找到了ETS变异ERG与雄激素恒定的糖类蛋白酶TMPRSS2的突变融合，其是胰脏症中的最常见的突变轻组之一。
TMPRSS2-ERG融合为雄激素其会的ERG过表述和上皮细胞mRNA组的轻编程提供者了潜在的系统。然而，ERG出现异常表述阻碍起因其发展的系统性系统尚不清楚。而了解潜在的发作系统可为该疾病提供者新的预后和病人工具。
该数据分析找到了促进ERG致胰脏物活性的轻要系统。数据分析管理人员找到，ERG的自抑制竹东镇的一个特定赖氨酸底物（K362）都能被EZH2转录。系统数据分析说明了，K362转录都能改变竹东镇化学键，有利于DNA的结合并增强ERG的mRNA活性。
EZH2转录ERG K362
在ERG融合阳性胰脏的转突变人体内模型中的，ERG K362转录与PTEN的缺少和疾病其发展为侵袭性腺胰脏系统性。在ERG阳性的VCaP细胞和ERG/PTEN人体内中的，PTEN的缺少都能其会AKT的激活和EZH2 第21位糖类底物的一氧化氮，并有利于ERG的转录。
K362转录阻碍蛋白质的构象
进一步的数据分析找到，ERG都能与EZH2化学键并共同占据原核生物中的的几个位点，以演化成反式激活复合物。正因如此的，ERG/EZH2共恒定的靶突变在ERG获得和PTEN缺少的和去势抵抗性胰脏中的都能必需的消除该恒定作用。
总而言之，该数据分析结果确定ERG转录为一种翻译后修饰，其保持稳定ERG阳性胰脏的起因其发展。
原始记事：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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